结论说，包皮环切术确实能够降低梅毒和疱疹等性病的传播概率。
艾滋病研究者受此启发，开始在*试用包皮环切术来预防艾滋病的传播，结果所有的大规模试验都提前中止了，因为初步的分析表明割包皮至少能把传染概率降低一半！这种试验再进行下去，对于对照组的男人太不人道了。
割包皮为什么会有这种神奇的效果呢？澳大利亚科学家迈克姆比（McCoombe）比较了角蛋白（Keratin）层在包皮和*其他部位的厚度，发现包皮内层的角蛋白层厚度是最薄的。角蛋白被认为能阻止表皮细胞吸附外来的病原体（比如艾滋病毒），缺少了角蛋白的保护，包皮就变成了病毒入侵人体的大门。
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不过，也有不少科学家对这项研究的结果表示了担忧。首先，即使切除了包皮，仍然不能百分之百地杜绝艾滋病毒的传染，却有可能让那些没了包皮的男人误以为自己从此刀枪不入，其结果反而会更糟。其次，在非洲进行的人体试验表明，很多男人会在割包皮手术留下的伤口还未愈合时强行和女朋友发生性关系，结果反而让他们的女友处于更加危险的境地。
总之，割包皮的例子充分说明，当科学遇到宗教，或者某种古老的文化习俗的时候，往往很难获胜，因为科学家很难保持中立，而现实社会中的人性远比科学定律要复杂。
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健康生活的基因理由
健康的生活方式可以改变某些基因的功能。
作息要规律，不要挑食，坚持锻炼身体，保持愉快心情……
我们每天都会听到许多关于健康生活方式的忠告，但这样做为什么就能保持身体健康呢？科学家正在逐步揭开其中的秘密。
美国哈佛大学医学院博士，加州“预防医学研究会”会长迪恩？奥尼什（Dean Ornish）自上世纪80年代开始就着手研究健康生活方式和心血管疾病之间的关系，他发现心血管病人即使不吃药，不做手术，仅靠维持健康的生活方式就能有效地控制病情。他根据研究心得写成的一本书上过《纽约时报》的畅销书排行榜，在西方国家轰动一时。
之后，奥尼什博士又把精力转移到前列腺癌症上。2005年，他的研究小组通过随机对照试验发现，如果前列腺癌症患者控制饮食，少吃动物制品，多锻炼，就能有效地控制前列腺癌细胞的繁殖速度，延长生命。今年6月，该小组又在《美国国家科学院院报》（PNAS）上发表论文，揭示了其中原因。他们找来30名患有早期前列腺癌的男性病人，帮助他们改变生活方式，控制饮食，适度锻炼，并通过心理干预来保持病人积极乐观的心态。3个月后，这些病人体内的许多与癌症有关的基因发生了显著变化，一些能够促进癌细胞增殖的基因活性下降了，而另外一些能够杀死癌细胞的基因活性增强了。
通常我们说某个基因是“好”或者“坏”，并不是说它们本身有好坏之分，而是它们各自编码的蛋白质有好有坏。从基因到蛋白质的转化需要经过一系列复杂的步骤，生物学家把这一过程叫做“基因表达”。我们每个人的基因组内都天生带有很多“坏”基因，关键是如何控制它们的表达水平。事实上，关于如何调控基因表达的研究一直是遗传学领域的热点，科学家们进行了大量的实验，试图揭开基因表达的秘密。
比如，就在去年，美国科罗拉多大学科学家安德烈？皮茨因（Andrey Ptitsyn）和他的研究小组用“基因芯片”研究了光线对小鼠基因表达水平的调控作用。这种基因芯片能够一次同时研究2万种不同基因的表达水平，使得这类研究终于在技术上变得可行。皮茨因博士的研究小组让一批小鼠生活在正常光照周期（12小时光照，12小时黑暗）的环境里，然后研究小鼠体内的基因表达。此前，科学家虽然知道光线能够改变基因的表达水平，但通常估计只有15％的基因能够被光线改变。但皮茨因和他的同事们惊讶地发现，所有2万种基因的表达水平都受到了光线的影响，无一例外。
接着，科学家们改变光照条件，让小鼠生活在周期紊乱的环境下。结果证明，这2万个基因的表达水平虽然也在变化，但变化的周期越来越不同步。这就好像一个交响乐队没了指挥，虽然每个乐手仍在奋力演奏，但总体效果越来越差。
这项研究说明，光照周期通过改变基因的表达水平，改变了生命的自然节律。按照这一理论，那些受到多个基因调控的生理功能，比如情绪、发育和免疫系统等等，更可能受到光照变化的影响。如果改变光照节律，就可能对生命体的健康造成不良后果。
比如，很多与消化有关的基因与一种名为“瘦素”（Leptin）的激素有关，如果这些消化基因的表达水平被光线打乱，就会影响“瘦素”的功能。“瘦素”能够降低人的胃口，对控制体重很有帮助。皮茨因认为，人造光线出现在人类生活中大约只有100年，也许正是由于人体尚未适应这种转变，才导致了“瘦素”功能的降低，从而使得现代人很容易发胖。
众所周知，生活不规律，晚餐吃得过晚，都是导致肥胖的原因。皮茨因的实验也许揭示了其中的原因。
皮茨因和奥尼什的实验都证明，健康的生活方式能影响基因的表达，这为人类防治某些疾病指出了一个新的方向。“我们的实验结果很可能有着更广泛的用途，而不仅仅局限于前列腺癌。”奥尼什认为，“有两个广谱致癌基因——RAN和Shoc2，都可以被健康的生活方式所抑制。因此，健康的生活方式很有可能会对很多其他类型的癌症有抑制作用。”
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杰克逊实验室传奇
今年是杰克逊实验室诞生100周年。
这个实验室每年为科研机构输送250万只实验小鼠。
自从青霉素被发现以来，医学研究经历了一段长达半个多世纪的“大跃进”，很多不治之症相继被攻克。但是最近的50年，医学进步的速度明显变慢了，癌症、心血管病、艾滋病、老年痴呆和肥胖等多种疾病一直没有找到根本的解决办法。造成这一现象的主要原因，就是这些疾病的病因越来越复杂了，给科学实验造成了很大的困难。
一个好的科学实验必须将可变因素降至最低，最好每次只变动一个参数，其余的全都一样，只有这样才能在结果和条件参数之间建立起确定的因果关系。打个比方，如果你想知道某个基因是否可以导致｜乳腺癌，就必须找到两组实验对象，双方唯一的差别只有这个基因，其余的都一样。显然，在人类中很难进行这样的实验，要想得到一群基因完全一样的人，必须进行好多代的近亲*，从伦理上讲是不可能的。
科学家只能从动物身上打主意。
话说1907年，刚刚从哈佛大学遗传学专业毕业的克拉伦斯？里特（Clarence Cook Little）在导师的建议下决定着手建立几个“纯净”的小鼠品系。小鼠是哺｜乳动物，繁殖速度快，非常适合作为人类疾病研究的“模型动物”。他跑到附近的一家宠物商店，买回一批小鼠，让它们近亲*，坚持了20多代，终于成功培育出几个遗传特性完全相同的品系，其中每只小鼠的基因都完全一样，就像是同卵双胞胎。
有了这批特殊的实验材料，里特便开始着手研究小鼠的生理特征和遗传的关系。比如，他把黄毛小鼠和黑毛小鼠*，统计后代的肤色，就能找出控制肤色的基因。其实，那个时候人类还没听说过DNA呢，只是知道有某种遗传因素决定了生物的“表现型”。比如，被誉为“遗传学之父”的孟德尔就是通过豌豆杂交，找到了控制豌豆光皮和皱皮的数学模型，从而提出了类似“基因”的概念。
但是，控制豌豆表皮形状的基因只有一个，计算起来十分简单。随着基因数目的增加，表现型的复杂程度会呈现几何级数的增长。在数学家的帮助下，里特做了好多次小鼠杂交实验，终于计算出控制小鼠“异体排斥”现象的基因有14个，后来证明他是对的。这个实验结果十分超前，要知道，这是发生在1916年的事情！
后来，里特拿到一笔资助，在缅因州的一个名叫“巴尔港”（Bar Harbor）的海滨城市建立了一个大型小鼠饲养中心。因为其中一个资助人名叫杰克逊，因此这个中心被命名为“杰克逊实验室”e Jackson Laboratory）。
大萧条时期，“杰克逊实验室”失去了经费来源，连灯泡都买不起，实验员在一间屋子里做完实验，必须拧下灯泡，带到下一个屋子里去。眼看维持不下去了，里特想出了一个生财之道：卖小鼠。因为开始得早，里特手里拥有的小鼠品系是全世界最多的，需求量很大。从此，“杰克逊实验室”逐渐演变成一个专门提供小鼠品系的“鼠库”。
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现在，“杰克逊实验室”是公认的世界最大的实验动物供应商，每年向全世界的实验室输送250万只小鼠。该实验室一共有3000多个“纯粹”的小鼠品系，占到全世界已知小鼠品系的3/4。
“杰克逊实验室”也有自己的科学家，他们利用实验室丰富的小鼠资源，着手研究一些看似非常宏大的课题。比如，加里？丘吉尔（Gary Churchill）博士领导的一个实验小组目前正在研究控制肥胖的基因。他把一种小而胖的小鼠品系和另一种体积大却很瘦的品系杂交，统计后代的表现型，再和亲代的基因标记做对比。经过大量的实验后，他找到了12个与胖瘦有关的基因。这些基因的功能都不一样，有的只管体积，有的只管脂肪厚度，有的什么都管，还有的基因本身可以让小鼠变胖，但它却同时负责调控另一个基因，其结果却是让小鼠变瘦！
丘吉尔画了一张小鼠胖瘦基因的“联络图”，看起来很像一张蜘蛛网。不过，丘吉尔还是很高兴，因为基因的数目毕竟有限，它们之间的相互关系还是可以搞清楚的。假如有1000个基因控制胖瘦（不是没有可能），丘吉尔就死定了。
丘吉尔的这项研究表明，单个基因很难解决任何问题。人体是一个复杂的系统，大多数表现型（或者说疾病）都由很多个基因一起协调控制。这就是为什么我们经常听说科学家找到了控制某个疾病的基因，却没了下文的真正原因。
“不过，我倒宁可是这样，而不是单个基因。”另一位科学家评论说，“否则的话，一旦这个基因很难操作，这个病就没有治愈的可能性了。现在好了，只要搞清基因网络的工作原理，就总能找到调控的办法。”
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