在推出Lybrel之前，惠氏制药公司委托著名的盖洛普（Gallup）咨询有限公司对205名妇科和产科医生，以及200名护士进行过一次电话调查，97％的受访者认为依靠错过安慰剂的方法避免月经是可行的。看来医生们大都认可了这一做法。
当然，一种新药肯定需要经过比一年更长的时间才能被证明无害，“月经过时了”这个说法估计还为时尚早。起码，有人就宁可每月来一次月经，也不愿意每天吃一次药。再说了，月经已经被很多人视为年轻女性的象征，没了它可能还不太习惯呢。
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抑郁症到底应该怎么治？
如果你得了抑郁症，到底应该吃药还是去看心理医生？
关于抑郁症的研究非常活跃，不但因为得这种病的人数多，而且这是一个潜力巨大的药品市场。可惜的是，和其他大多数心理疾病一样，抑郁症机理的研究还很不成熟，好多基本问题没解决。
但有一点可以肯定：这是一种与遗传有关的疾病。一项研究表明，得过抑郁症的父母生出的小孩得抑郁症的概率明显高于正常父母。为了区分遗传因素和后天环境的影响，研究者还统计了抑郁症父母的孩子被正常父母领养的情况，结果仍然证明领养的孩子得病的概率大于正常父母的孩子。另一项关于双胞胎的研究显得更有说服力。假如同卵双胞胎其中一人患了抑郁症，那么另一人得病的概率就会变得很高，比异卵双胞胎更高。
抑郁症是否是遗传病，对选择治疗方法影响很大。如果是，就说明抑郁症与人脑的结构或者某种化学反应有关，这就可以通过化学药物来治疗。否则，如果抑郁症只是一种心理病，就应该去看心理医生。
事实上，上世纪前50年的心理学界一直被弗洛伊德的精神分析法所统治，心理疗法是精神病人的唯一选择。1949年，一位法国医生偶然发现，一种抗组胺的药物氯丙嗪（Chlorpromazine）能够让病人产生愉悦感，后来这个小分子化合物就变成了“冬眠灵”。这是人类第一种治疗精神分裂症的化学药物。
为了降低氯丙嗪的副作用，科学家不断对氯丙嗪的分子结构进行微调，然后对新产生的化学分子做人体试验。没想到，其中一个代号叫G22355的小分子竟产生了和氯丙嗪相反的作用，让服用者无缘无故地亢奋起来。后来，这个被命名为“米帕明”（Imipramine）的小分子成为第一个治疗抑郁症的药物。
另一种抗抑郁药——异烟酰异丙胼（Iproniazid）的发现更传奇。“二战”时德军曾发明了一种火箭燃料——肼（Hydrazine），战争结束后这种东西没用了，便被化学家拿来进行药物试验。他们的本意是想找出治疗肺结核的药物，结果却发现肼的一个变种——异烟酰异丙胼能让受试者莫名兴奋。于是，第二种治疗抑郁症的药物被发明出来。
上世纪80年代，类似的药物筛选又选出了一类新的抗抑郁药，这就是“选择性血清素再吸收抑制剂”（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，简称SSRI），大名鼎鼎的“百忧解”（Prozac）就属于SSRI。在所有已知的抗抑郁药物中，百忧解副作用最小，于是很快风靡全球，真的成了名副其实的“百姓忧愁解除剂”。
值得一提的是，这些药的作用机理都是在上市后很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺（Dopamine）拮抗剂，异烟酰异丙胼是单胺氧化酶抑制剂（Monoamine Oxidase），米帕明是五羟色胺（5…HT）受体的抑制剂，百忧解则顾名思义，是血清素再吸收过程的抑制剂。
从本质上讲，所有这类药物的作用对象都是大脑中传递信息的小分子信使，学名叫做“神经递质”。其中，五羟色胺和血清素其实是一种神经递质的两种叫法，这种化合物与情感障碍有关，被普遍认为是造成抑郁症的关键因素。根据研究，抑郁症患者大脑中的血清素含量低于常人，因此，抗抑郁症药物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受体的工作效率。
这一理论得到了遗传学的验证。目前已知最有可能造成抑郁症的基因名叫5…HTT，它所编码的就是一种负责运输血清素的蛋白质。这种基因有一长一短两种类型。一项进行了两年的人体试验显示，如果某人带有两份长型5…HTT基因，遇到压力时有17％的可能性会感到抑郁。如果他带有的拷贝是一长一短，那么这个可能性就增加到33％。如果他不幸同时带有两份短型拷贝，那么患病的可能性就上升到了43％。这个试验说明，短型5…HTT基因并不足以让人得抑郁症，但却能够降低此人应对危机时的自控能力。
那么，是不是增加血清素的含量就能治好抑郁症呢？事情远没有那么简单。从上面的叙述中就可以看出，几乎所有治疗精神性疾病的药物都是偶然发现的，而不是科学家们设计出来的，因为人类关于大脑的研究还处在初级阶段，很多问题都没有完全搞清。比如血清素，它的作用非常广泛，不加选择地提升它的水平很有可能造成莫名其妙的副作用。
甚至，关于血清素和抑郁症之间的关系都受到了质疑。不少独立机构发出警告，要人们警惕制药厂资助的科学研究所取得的成果。这种金钱和科学混淆不清的情况在抑郁症研究领域最为明显，因为这是一种很难界定的疾病，每人都会偶尔抑郁一阵子，要抑郁到何种程度才应该吃药呢？有时连专家也说不清。
制药厂当然希望人们吃药。默克公司的前CEO亨利？加兹登曾批评公司的方针“只局限在病人身上”。他的意思是说，制药厂应该想办法把药卖给健康人，只有这样才能获得最大的利润。
于是，很多人指责制药厂买通了科学家，散布虚假信息，把本来通过心理治疗就能好的人劝进了药房。但也有人指出，有些批评者本身却和心理治疗师组织，或者那些“另类诊所”有瓜葛。争论的双方谁也不干净。
对于任何一种疾病，在其机理没有彻底搞清以前，肯定会是这个样子，抑郁症尤其如此。到底应该怎么治？这个问题真复杂得让人抑郁。
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G点问题
如果有一种方法可以非常方便地检测出你的*在哪里，
你会去试试吗？
*问题是人类性学研究中最具争议性的课题。
早在1944年，有位名叫厄内斯特？格拉芬博格（Ernst Gr？？fenberg）的德国妇科医生提出一个假说，认为女性*内存在一个特殊区域，能够对性刺激起反应，引发高潮。但是，医生们寻找了很多年，一直没找到这个传说中的“*地带”。
1966年，人类性学研究的先驱者马斯特斯和约翰逊（Masters and Johnson）出版了著名的性学著作《人类的性反应》。书中认为，女性的性高潮归根结底只有一种，就是*高潮，而*高潮只是*高潮的另一种形式。具体说，*组织绝不仅仅只是外表看到的那么小，它隐藏在体内的部分一直延伸到*壁，*高潮其实就是这部分*组织受到刺激的结果。
1981年，美国鲁特格斯大学的科学家贝弗利？维普尔（Beverly Whipple）在《性学研究杂志》上发表了一篇文章，又一次把格拉芬博格的假说搬了出来。维普尔的研究小组通过对女性*现象的研究，发现某些女性的*上壁距离*口2？3厘米处确实存在一个高度敏感的区域，适当的刺激可以引发性高潮。维普尔把这个假想中的区域叫做“格拉芬博格点”，后人把它简称为“*”。
这个说法一经媒体传播，立刻在民间引起轩然大波。对于那些无法达到*高潮的妇女而言，*的存在给了她们一线希望。但是，对于性学研究者而言，*就像是地狱，因为它的存在因人而异，实在是太难以捉摸了。
以前的研究者们通常都是通过问卷调查结合人工触摸的方法寻找*存在的证据。后来有人通过尸体解剖的办法，研究*内壁的神经分布模式。按照推理，*处的神经末梢必然比其他部位更密集。可是，几乎所有这类探索都失败了。
后来，一位名叫曼努埃尔？詹尼尼（Emmanuele Jannini）的意大利科学家决定另辟蹊径，用生物化学的方法寻找*存在的证据。他决定研究磷酸二酯酶5（PDE5）的分布情况，这种酶能够降解一氧化氮（NO），而一氧化氮正是诱发*（*）的关键因子。大名鼎鼎的“伟哥”（Viagra），以及后来的其他几种类似药物，正是通过抑止PDE5来帮助男性*的。
詹尼尼解剖了14具女性尸体，运用化学染色法研究了PDE5的分布，结果发现这种酶在*附近的浓度异常的高。其中两具尸体的PDE5含量极少，进一步的解剖发现，她俩的斯基恩氏腺（Skene's glands）都找不到了。
斯基恩氏腺是包围在女性尿道四周的一种腺体，它的作用一直令人费解，因为正常女性似乎用不到它。但是，近来有不少研究显示，少数女性在性高潮时射出的液体，正是来自它的分泌物。这种分泌物的成分和男性前列腺分泌物类似，和尿液完全不同。斯基恩氏腺的位置和传说中的*相当吻合，因此不少人相信斯基恩氏腺就是*。
“没有，或者只有很小的斯基恩氏腺的女性，生理上是根本无法体验到*高潮的。”詹尼尼在评价自己的研究成果时这样说。这篇论文发表在2002年7月的《性学研究杂志》上，当年曾经引起媒体的广泛关注。
今年3月的《性学研究杂志》发表了詹尼尼的最新研究报告。“这是人类第一次能够用一种简单、快速而又廉价的方法检测出*是否存在。”詹尼尼说。但是，英国性学专家蒂姆？斯佩克特m Spector）有不同的看法，他认为这项实验仍然不能说明*的独特性，因为*的体积在不同女性之间也有很大的差异，詹尼尼检测到的差异也许是来自*。
斯佩克特曾经于2005年用问卷的办法调查了1000多名双胞胎女性达到性高潮的难易程度，其中包括714对同卵双胞胎和683对异卵双胞胎。之所以调查双胞胎，就是为了排除后天环境的影响，因为这些双胞胎都是在相同的环境下长大的。
结果显示，在那些能够影响女性获得性高潮的因素当中，遗传因素至少占了45％。
这项实验有助于了解女性性高潮在人类进化史上的意义。有人认为女性性高潮是女性选择性伴侣的一种手段，也有人认为性高潮有助于精子进入子宫。但是，这项实验说明，女性的性高潮并没有选择优势，而只是一种进化遗迹。具体说，女性的性高潮来自*和*，它们分别是*和前列腺的同源器官。后两者对男人是至关重要的，而在女性这里，它们完全失去了作用。但是，因为留着也没什么害处，它们便被保留了下来。
“我们这个社会曾经普遍认为，那些无法达到性高潮的女性具有生理缺陷，是不正常的。这个说法该换换了。”《女性性高潮研究》一书的作者、美国印第安纳大学教授伊丽莎白？洛伊德（Elisabeth Lloyd）说，“如果有至少2/3的女性从生理上根本无法达到性高潮，那么性高潮就不能作为‘正常女性’的衡量标准。”
值得一提的是，这个说法绝不是说女性天生就是男性的附属品。要知道，男性身上也有类似的器官。比如，男人的*就是进化遗留下来的附属品，因为它们对男人无害，所以被保留了下来。
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包皮：割还是不割？
全世界做得最多的外科手术是哪一种？答案是：包皮环切术。
古语云：“身体发肤，受之父母。”中国古老的文化习俗中对身体的“定向改造”只限于文身、裹脚或者扎耳朵眼儿。但在世界其他一些地方，这种改造往往进行得更激烈，尤其是针对生殖器实行的割礼，更是让国人大呼不解。
针对男性的割礼，医学上叫做包皮环切术（Circumcision）。犹太人的先祖把割礼写进了犹太法典，每一个犹太男孩在出生后的第8天都要实行割礼，这是犹太男人的身份象征。割礼虽然没有出现在《可兰经》里，但*教也有这个习俗。据世界卫生组织（WHO）的统计，全世界有30％左右的男人做过包皮环切术，其中超过2/3的人是穆斯林。
一对现世的生死冤家，没想到却在“根儿”上达成了一致。
更有趣的是，亚历山大大帝一统江山的时候，曾经禁止*人行割礼，因为古希腊人认为男人*了衣服还不叫*，只有把包皮翻下去露出*才算，割礼等于永远让男人光着，是不允许的。
那么，为什么老祖宗总喜欢跟包皮过不去呢？现代人对此有多种解释。有人认为割礼是男孩的成｜人礼，有“开包”的意思。也有人认为古代洗澡不方便，割了包皮有助于清洁卫生。但是，联想到一些古代部落对女人的割礼几乎可以肯定是为了压抑女人的*，不少历史学家相信男人的割礼也一定和性能力有关。美国历史学家罗纳德？伊梅尔曼（Ronald Immerman）就曾写文章说，割礼是为了抑制男人的*，好让他们把更多的精力用于狩猎或者和别的部落打仗。
伊梅尔曼的理论看似很有道理，因为包皮富含神经末梢，很难想象它们对性刺激没有反应。甚至还有人分析了*时*的物理运动，得出结论说包皮相当于一层可移动的缓冲层，有助于减少*时对*的摩擦，让*分泌不足的妇女不至于感到疼痛。
但是，这一派学说遭到了割礼拥护者的强烈反对。他们也找到了很多试验数据和统计结果，证明割礼对*没有影响，对妇女的身心健康也不会构成威胁。可惜的是，人类很可能永远不会知道这个问题的答案，因为科学家们在这个问题上很难设计出一个既准确而又毫无偏见的对照试验。大部分割礼手术发生在男人还是男孩的时候，他们不可能对手术前后的性生活质量做出比较。
在性方面存在的争议并没有影响男性割礼的普及程度，19世纪时的一个意外发现终于让男性割礼在某些西方国家普及开来。1870年，一位纽约整形外科医生采用割包皮的办法治好了一个小男孩的瘫痪，这个案例在当时引起了很大轰动，并引来不少模仿者。一些充满想象力的医生甚至还总结出一个理论——反射神经病（Reflex…neurosis），这一理论认为生殖器官的神经病变能影响到主神经系统的正常发育，所以那个时候对于很多怪病都是一割了之，如果恰好治好了病，就把功劳归于割礼。
当然，后来的医学发展推翻了这个假说。如今医生们更倾向于认为，包皮不卫生引发的炎症才是真正的罪魁祸首。显然，这个理由并不足以让父母们继续剥夺自己孩子拥有包皮的权利，不过，新的证据又适时地出现了。科学家发现，割了包皮的人患*癌的概率比不割包皮的人低，他们经过计算说，每割3000个包皮就能减少一个*癌患者。于是，不少男科医院打着“降低*癌发病率”的幌子开始宣传包皮环切术的好处。可是，也有不少科学家指出，*癌的发病率本来就非常低，用割包皮的办法预防*癌很不划算。另外，很多相关数据都是割礼拥护者计算出来的，方法有误。按照新的计算，大约每割30万个包皮才能减少1例*癌。
真正在医学界达成共识的是包皮环切术在预防性传染病方面的好处，关于这方面的试验报告有过很多。2005年，几位英国科学家用关键词搜索的办法找出了1950？2004年所有相关的论文，把数据综合到一起进行了统计分析，最后得出结论说，包皮环切术确实能够降低梅毒和疱疹等性病的传播概率。